Патоморфология
в зонах фиброза.
В патогенезе хронического кальцифицирующего панкреатита ведущее значение имеет воздействие этанола на медиаторную систему. Наиболее вероятно первично-хроническое течение заболевания. Хронический прием этанола вызывает холинергический эффект, ведет
к гиперсекреции белка, в том числе лактоферрина, ацинарными клетками. Белковый секрет, не сбалансированный гиперпродукцией воды и бикарбонатов, накапливается в мелких протоках и преци-питирует. В преципитатах белка может откладываться кальций.
Обструкция протоков поджелудочной железы белковыми пробками
Рис. 34. Микрофото. Хронический алкогольный панкреатит. Выраженный междоль-коный фиброз с лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
Рис. 35. Микрофото. Хронический алкогольный панкреатит. Кисты в ткани железы, в просвете кальцификат. Серебрение по Коссу. х 250.
и кальцификатами способствует развитию интра- и перидуктального
склероза. Обострение заболевания в виде отека, геморрагических и жировых некрозов связывают с рефлюксом дуоденального содержимого в просвет панкреатических протоков.
Таким образом, начальные изменения при алкогольном хроническом кальцифицирующем панкреатите связаны с гиперсекрецией
белка, что подтверждает концепцию о первично-хроническом течении заболевания. По клиническим данным, средний возраст больных
с атакой острого панкреатита больше по сравнению со сроками
диагностики хронического кальцифицирующего панкреатита. Однако не исключают, что в ряде наблюдений хронический алкогольный
панкреатит связан с повторными атаками острого панкреатита [Sarles H., Langier R., 1981 ].