Физиология толстой кишки
Имеются сведения об участии эндогенных простагландинов в регуляции секреторной функции кишечника в результате активации аденилатциклазы слизистой оболочки. Об этом свидетельствуют увеличение концентрации простагландинов в жидкой фракции каловых масс больных язвенным колитом, а также ускорение у них синтеза простагландинов в биоптатах толстой кишки. Однако эти изменения могут возникать и вследствие воспалительного процесса в кишке, поэтому окончательная роль простагландинов в патогенезе диареи еще не установлена.
Существует несколько гипотез относительно механизма диареи при поступлении в толстую кишку большого количества желчных кислот, что наблюдается, например, при обширной резекции подвздошной кишки. Одни исследователи считают, что желчные кислоты активируют кишечную аденилатциклазу, регулирующую секрецию [Conley D. R. et al., 1976]. Однако В. Simon и соавт. (1978) в толстой
кишке человека этот фермент не обнаружили. Другие полагают,
что желчные кислоты увеличивают проницаемость слизистой оболочки и из-за изменения гидростатического давления в капиллярах происходит пассивная секреция через межклеточное пространство [Nell G. et al., 1976]. Возможно, что в основе диареи лежат оба механизма. При нарушении всасывания жиров жирные кислоты, так же как и желчные, стимулируют секреторную функцию толстой кишки, что может вызывать диарею у больных с указанным синдромом.
Таким образом, толстая кишка выполняет не только резервуарную и экскреторную функции, но и удерживает в организме электролиты и соли, участвуя в активном клеточном и пассивном межклеточном транспорте. Ее функции регулируют вегетативная нервная, эндокринная и нейропептидная системы, которые тесно связаны и взаимодействуют друг с другом. Одним из основных признаков нарушения функций толстой кишки является возникновение диареи.